El Hospital Universitario General de Catalunya analiza en dos proteínas y una bacteria de las encías el origen y la cura de esta demencia a través de múltiples estudios.
Como cada tarde de ese agosto de resaca olímpica, José cogió la gorra y salió a caminar. Pero a los veinte minutos no sabía dónde estaba. Ese día tuvo suerte, Ramón, el ganadero, lo vio desorientado y lo subió al tractor para acompañarlo a casa. José, que no lo reconoció, le iba indicando el camino: «Usted, siga por el paseo de Gràcia todo recto hacia arriba». Y Ramón le decía: «Qué no ve las vacas, esto no es Barcelona». La familia de José aún ríe cuando recuerda la anécdota.
No hay mejor manera que recordar a los que ya no están que hacerlo con humor, aunque vivir una enfermedad como el Alzheimer deja grietas hasta en corazones forjados con acero. Lo cuentan los protagonistas de la nueva campaña de la Fundación ACE, los cuidadores, que se presenta hoy con motivo del Día Mundial del Alzheimer.
«Al principio sólo eran pequeños olvidos, hasta que un día fuiste incapaz de volver a casa sólo. Dijeron que tenías Alzheimer.. Poco a poco te olvidaste de la receta de los mejores canelones de la historia, de tus hijas, del amor de tu vida y de ti», dice la campaña «Regala Memoria», que reivindica que detrás de cada enfermo, hay muchas personas que luchan contra el olvido. Como el doctor Ernest Balaguer, que lidera la Unidad de Investigación Clínica (UIC) del Hospital Universitari General de Catalunya, especializado en la valoración de biomarcadores y diagnóstico precoz del Alzheimer y otras demencias.
Aunque se ha avanzado en el diagnóstico precoz y hay dianas a las que disparar, todavía no se conoce la causa de la enfermedad y apenas se ha progresado en el desarrollo de nuevos tratamientos. Por ahora, los fármacos disponibles consiguen mejoras sintomáticas en la evolución de la enfermedad, que afecta ya a 40 millones de personas en el mundo, a 800.000 en España. Con la esperanza de vida en aumento, si no se encuentra un tratamiento el número afectados crecerá de forma exponencial en los próximos años y podría llegar a los 100 millones de enfermos en 2050.
Nuevas hipótesis terapéuticas
La buena noticia y es mejor ver el vaso medio lleno, es que se está disparando a muchas dianas. Por un lado, gracias a un diagnóstico precoz, «se pueden aplicar tratamientos en fases más tempranas y obtener mejores resultados» aplaude el doctor Balaguer. Por otro, «se está trabajando en nuevas hipótesis terapéuticas».
El Hospital Universitari General de Catalunya, el primer centro reclutador de pacientes en varios ensayos clínicos de España, participa en tres tipos de ensayos. El primer tipo pretende mejorar la pérdida de memoria con fármacos neuro moduladores (hay un ensayo con Boehringer en fase II y otro con Heptares, en fase I).
El segundo tipo podría curar la enfermedad si la hipótesis con la que trabaja es positiva, inhibir la formación de una proteína, la amiloide, que podría estar implicada en el desarrollo de la enfermedad. El equipo del doctor Balaguer tiene tres terapias en esta dirección. Una para inhibir la formación de amiloide (con Lilly y Eisai). Otra, con anticuerpos, que busca destruir esta proteína (con Roche y Eisai). Y la tercera, que lleva a cabo junto con la Fundación ACE, se trata del proyecto AMBAR de Grífols, que reduce la amiloide cerebral y mejora el rendimiento cognitivo, mediante un procedimiento que se llama plasmaféresis y el recambio plasmático de albúmina y/o inmonoglubinas. Esta terapia ha mostrado resultados positivos en pacientes con la enfermedad en fase moderada. Está ya en fase III, «con la que se quiere verificar o descartar la hipótesis de que esta proteína desarrolla la enfermedad», precisa el director de investigación de del hospital.
Una bacteria de las encías
El GAIN es otro ensayo en fase III que trabaja sobre la teoría de que la bacteria P.gingivalis, asociada a una enfermedad de las encías, podría infectar el cerebro y causar Alzheimer. Analiza si se puede detener la enfermedad reduciendo el daño que las bacterias hayan podido causar en el cerebro. Hay otro ensayo que dispara contra otra proteína, la TAU, que altera una de las secuencias del ADN, provoca inestabilidad genómica en las neuronas y, en último término, su degeneración y su muerte. La TAU se disemina por todo el cerebro en un enfermo de Alzheimer. El objetivo del ensayo es bloquear la proteína.
El 99% de los casos son esporádicos. «La enfermedad aparece por una interacción entre una predisposición genética y factores ambientales como nuestro estilo de vida», dice el doctor Juan Fortea, Coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencia de la Sociedad Española de Neurología. Unos hábitos saludables podrían prevenir el 35% de los casos de Alzheimer.
50%
De los casos se pueden atribuir a 9 factores modificables: diabetes, hipertensión, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, depresión, aislamiento social e inactividad cognitiva.
80%
De los casos leves están sin diagnosticar y entre el 30 y 40% de los casos totales
Publicación en la RAZÓN.ES
